درخت حوزه‌های تخصصی

این مقاله، اولین گزارش در مورد به کارگیری fMRI در مطالعات عصب شناسی در ایران است. اسکن fMRI در یک طراحی قطعه ای (block paradigm)، هنگام تصویرسازی ذهنی (mental imagery) یک فرد طبیعی از اسامی ذات (concrete)، صورت گرفت. شنود غیرفعال اسامی معنی (abstract) و نیز شرایط استراحت، به عنوان شاهد مورد استفاده قرار گرفتند. به هنگام تصویرسازی ذهنی، فعالیت منطقه اولیه بینایی و همچنین فعالیت مناطق دخیل در بازشناخت شی، بازیافت حافظه، حافظه در کار بینایی و درک محرک های پیچیده شنوایی نشان داده شد. همچنین با افزایش زمان تخصیص یافته جهت تصویرسازی ذهنی از اسامی ذات، فعالیت بیشتری در منطقه اولیه بینایی مشاهده گشت. این یافته ها نشانگر سازوکارهای مشترک تصویرسازی ذهنی و ادراک بینایی هستند.

در این مطالعه، درباره اثرات تزریق درون هیپوکامپی عوامل آدرنوسپتوری، روی اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین در موش های صحرایی (rat) تحقیق شده است. ایمی پرامین (2-8 µg/rat)، تاخیرهای به خاطرآوری (memory retention latencies) را در تمرین اجتنابی غیرفعال (passive avoidance) کاهش داد. تزریق فنیل افرین (0.05 µg/rat) که یک آگونیست α1 آدرنوسپتور است و پرازوسین (0.5 µg/rat) که یک آنتاگونیست α1 آدرنوسپتور است. اثرات ایمی پرامین را تغییر نداد. مقادیر پایین فنیل افرین (0.005،0.015 µg/rat)، بر خلاف مقادیر بالاتر دارو (0.025،0.05 µg/rat)، به خاطرآوری را کاهش داد. پیش تیمار با پرازوسین (0.5،1 µg/rat)، اثر فنیل افرین را تغییر نداد، در حالی که پرازوسین به تنهایی، تاخیرهای به خاطرآوری را کاهش داد. یوهمبین (0.5،1 µg/rat)، یک آنتاگونیست α2 آدرنوسپتور، اختلال حافظه یا پاسخ رفتاری ناشی از ایمی پرامین را کاهش داد، در حالی که آگونیست –α2 آدرنوسپتور، کلونیدین (0.08 µg/rat)، اثر دارو را تغییر نداد. کلونیدین به تنهایی (0.15،0.3 µg/rat) تاخیرهای به خاطرآوری را کاهش، اما یوهمبین (1،2 µg/rat)، آن را افزایش داد. پیش تیمار با یوهمبین، اثر کلونیدین را کاهش داد. نتیجه گرفته می شود که مکانیسم (های) α2 آدرنوسپتوری، احتمالا در اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین، نقش دارند.

اختلالات تصمیم گیری، هسته بسیاری از اختلالات روانپزشکی و شخصیتی است. در فرایند تصمیم گیری که یک پردازش شناختی به حساب می آید. مفاهیمی مانند کنترل تکانه، ریسک پذیری، دوری از گزند، وابستگی به پاداش، کیفیت انتخاب ها، نوجویی و... دخیل می باشند. در سال های اخیر گروه های مختلفی از دانشمندان علوم اعصاب سعی نموده اند آزمون هایی طراحی نمایند که به وسیله آنها بتوان این فرایند عالی شناختی را بررسی نمود. از معتبرترین این آزمون ها می توان به آزمون قمار (gambling task) یا GT اشاره کرد. این آزمون که در سال 1994 معرفی شده است. تاکنون برای ارزیابی اختلالات شناختی ناشی از ضایعات مختلف مغزی و بررسی مشکلات شناختی گروه های مختلف معتادان، قماربازان حرفه ای و مبتلایان به اختلالات وسواسی جبری، اسکیزوفرنیا، اختلالات خلقی، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، اختلالات هذیانی و... به کار رفته و نتایج جالبی نیز حاصل شده است. مولفان این مقاله، نسخه جدیدی از این آزمون طراحی نموده اند که با امکاناتی فراتر از نسخه های قبلی، ارزیابی بهتر این فرایند را فراهم می آورد. استفاده از این نسخه و نسخه های قدیمی تر آزمون GT و بررسی نتایج آن در میان جامعه ایرانی نشانگر نوعی تفاوت فرهنگی در جامعه ماست (حساسیت به دفعات باخت نه میزان آن) که بررسی این تفاوت حایز اهمیت می باشد. برای ارزیابی جنبه های دیگر اختلالات تصمیم گیری، آزمونهای دیگری نیز ابداع شده اند که از آن میان می توان به آزمون تصمیم گیری راجرز (Task Rogers'' Decision Making)، آزمون فرایند کاهش اهمیت معوق (Delayed Discounting Procedure، DDP)، آزمون چینش معوق نامتناسب با نمونه (Delayed Nonmatching to Sample، DNMS) و آزمون Gehring اشاره نمود. نتایج بسیاری از این آزمون ها نمایانگر عملکرد نواحی مغزی خاص، به ویژه بخش میانی تحتانی (Ventromedial) قشر پره فرونتال مغز، در فرایند تصمیم گیری می باشد.

روان – عصب – ایمنی شناسی – به حوزه بین رشته ای جدیدی اطلاق شود که در آن تعامل عوامل روان شناختی با وضعیت های عصب شناختی و ایمنی شناختی مورد مطالعه قرار می گیرد. مطالعات نشان می دهند که شرایط سو روان شناختی (مثلا تنیدگی های مزمن) یا هیجان های منفی با میانجی های عصب شناختی، هورمونی و ایمنی شناختی می توانند، آسیب پذیری جسمانی آزمودنیها را در مقابل آسیب زاهای محیطی افزایش دهند. در این تحقیق به منظور بررسی اثر بازی های رایانه ای و هیجان های متعاقب آنها بر مقادیر کورتیزول صبحگاهی و شامگاهی 16 دانش آموز سال دوم راهنمایی با میانگین سنی 12.6 سال از یک مدرسه راهنمایی نمونه شبانه روزی به صورت تصادفی انتخاب شدند و به روش جایگزینی تصادفی در قالب طرح سولومون، در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه آزمایشی، 27 روز و هر روز به مدت شصت دقیقه به بازی های رایانه ای مختلف پرداختند. نمونه های خون صبحگاهی و شامگاهی، در آغاز و پایان مطالعه، بر اساس طرح سولومون، از آزمودنی ها گرفته شد و نتایج با استفاده از روش تحلیل واریانس بررسی شدند. یافته های ما نشان داد که بازی های رایانه ای به طور معنادار، کورتیزول صبحگاهی (P=0.01) و کورتیزول شامگانی (P<0.05) را افزایش می دهد. با توجه به تغییرات روانی فیزیولوژیک ارگانیزم تحت هیجان و آثار ضعیف ساز هورمون کورتیزول بر نظام ایمنی بدن، این نتایج می توانند یافته مهمی در مقوله مطالعات تنیدگی – بیماری و حوزه های مشابه باشند

پژوهش حاضر با هدف بررسی مقایسه ای فرایندهای عالی شناختی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیای حاد و مزمن با افراد بهنجار انجام شده است. در این پژوهش بعضی از کارکردهای نوروپسیکولوژیک در 40 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیای حاد و مزمن و 40 نفر افراد بهنجار که از نظر سن، جنسیت، سطح تحصیلات، وضعیت اقتصادی، وضعیت تاهل و بهره هوشی با گروه نخست همتا شده بودند، مقایسه شد. کارکردهای مورد نظر عبارت بودند از: انتزاع، حافظه، ادراک دیداری – فضایی، حل مساله و ادراک دیداری – حرکتی که به ترتیب با آزمون های دسته بندی کارت های ویسکانسین (WCST)، تفسیر ضرب المثل ها، شباهت ها، فراخنای ارقام و طراحی مکعب های مقیاس هوشی و کسلر بزرگسالان (WAIS)، آزمون برج هانوی و آزمون بندر گشتالت ارزیابی شدند. این پژوهش نشان می دهد که بیماران اسکیزوفرنیک از نظر توانایی انتزاع، حافظه، حل مساله، ادراک دیداری – فضایی و ادراک دیداری – حرکتی در مقایسه با گروه بهنجار، به طور معنی دار عملکرد ضعیف تری دارند و تفاوت از لحاظ آماری معنی دار بود. اما از نظر جنسیت میان کارکردهای ارزیابی شده دو گروه، تفاوت معنی دار آماری وجود نداشت. همچنین میان عملکرد بیماران اسکیزوفرنیک حاد و مزمن نیز تفاوت معنی دار آماری مشاهده نشد.

در این مقاله ابتدا یافته های دو دهه گذشته در مورد مدار قشری - زیر قشری مرور می شود و بویژه بر نقش هسته های قاعده ای تاکید می گردد. سپس با توجه به این پس زمینه، تئوری گروه UCLA در مورد اختلال وسواسی – جبری به اختصار بیان می شود و در نهایت این تئوری با توجه به یافته ها و مقالات منتشر شده در سال های گذشته از نظر پیش فرض ها، ابزار تحقیق، روش تحلیل داده ها، نارسایی های درونی و شواهد متفاوت و یا مخالف آن مورد نقد و بررسی قرار می گیرد. از جمله انتقادات مطرح شده در مورد تئوری حلقه های متعدد موازی، شک و تردید های عنوان شده در زمینه توانایی تصویربرداری کارکردی برای کشف تغییر در فعالیت نورونی، ابهامات موجود در مورد آناتومی میکروسکوپی این تئوری و شواهد دال بر نقص و اختلال عملکرد (و نه پر فعالیتی) هسته های قاعده ای در اختلال وسواسی جبری مرور می شود.

انسان ها موجوداتی اجتماعی هستند؛ اما مدارهای عصبی مرتبط با شناخت و رفتارهای اجتماعی آنها به خوبی شناسایی و مشخص نشده است. مطالعات انجام شده روی انسان ها و سایر نخستی ها حاکی از آن است که چندین ساختار مغزی در هدایت رفتارهای اجتماعی در انسان ها دخالت دارد: آمیگدال، ناحیه شکمی داخلی کورتکس پیشانی و کورتکس های مرتبط با نواحی بدنی حسی نیمکره راست از جمله این ساختارها هستند. این ساختارها واسطه ای هستند بین بازنمایی های ادراکی از محرک های اجتماعی (مانند چهره هم نوعان) و بازخوانی اطلاعاتی (یا برانگیختن رفتارهایی) که این گونه محرک ها فعال می سازند. یکی از مناقشات فعلی این است که شناخت اجتماعی تا چه حد وابسته به پردازش هایی است که صرفا به محرک های اجتماعی اختصاص دارند؛ و نقش آگاهی اکتسابی و ذاتی در این پدیده تا چه حد است.

سندرم ویلیامز یک اختلال نادر تک گیر (sporadic) است که با نمای خاص طبی، شناختی، نوروفیزیولوژیک، نوروآناتومیک و مشخصه های ژنتیکی همراه است. نشانه اصلی سندرم ویلیامز انفکاک بین توانایی شناختی در پردازش چهره و زبان، به عنوان نقاط قوت نسبی و توانایی های فضایی و به عنوان ضعف عمده می باشد. افراد مبتلا به سندرم ویلیامز بر خلاف مبتلایان به اتیسم، کاملا اجتماعی هستند. مشخصه عمده ژنتیکی در سندرم ویلیامز پیدایش یک حذف بر روی قطعه 11023 vq می باشد. سندرم ویلیامز با ویژگی های عصبی - ساختاری و عصبی فیزیولوژیک همراه است: سالم ماندن نسبی نواحی پیشانی، لیمبیک و نئوسربلار در بررسی های MRI و اشکالات کارکردی در مسیرهای عصبی دست اندرکار پردازش زبان و چهره که در مطالعات پتانسیل های انگیخته مغزی مشاهده می شود. ناهمخوانی های موجود در حوزه های شناختی، عصبی - ساختاری و عصبی فیزیولوژیک در سندرم ویلیامز از آن مدل مناسبی برای بررسی ارتباط بین شناخت، مغز و در نهایت ژن ها به وجود آورده است.

در سالهای اخیر مطالعه در مورد بنیادهای زیستی زمینه ساز اعتیاد توجه بسیاری از پژوهشگران را جلب نموده است .حساسیت متفاوت نسبت به نشانه های پاداش و تنبیه در افراد مختلف این فرض را مطرح ساخته است که افراد دارای وابستگی دارویی یا نظام بازداری رفتاری ضعیفی دارند و یا عملکرد نظام فعال ساز رفتاری در آنها به شکلی است که حساسیت نظام بازداری رفتاری رامختل می سازد. در مطالعه حاضر به منظور بررسی تفاوت الگوی فعالیت نظام های مغزی/ رفتاری در افراد معتاد و غیر معتاد 30 نفر آزمودنی معتاد مرد و 30 نفر آزمودنی غیر معتاد مرداز طریق«مقیاس شخصیتی گری ویلسن» مورد مقایسه قرار گرفتند.نتایج نمایانگر فعالیت بیشتر نظام فعال ساز رفتاری و فعالیت کمتر بازداری رفتاری در گروه افراد معتاد بود. از لحاظ فعالیت نظام جنگ / گریز تفاوت معناداری بین دو گروه مشاهده نشد