سید عبدالله هاشم ورزی

هدف از اجرای پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح 27HSP هیپوکامپ در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. بدین منظور 50 سر موش نر 8 هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم به طور تصادفی به گروه های کنترل، شم و سه گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز با شدت 20 متر بر دقیقه با مدت های 30، 60 و 90 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوارگردان ویژه جوندگان به تمرین پرداختند. پس از 8 هفته تمرین و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه های هیپوکامپ جمع آوری گردید. غلظت 27HSP هیپوکامپ با استفاده از کیت EIAو به روش آنزیم لینک ایمنواسی (ELISA) و بر اساس دستورالعمل کارخانه سازنده کیت (Wuhan، چین) تعیین گردید. نتایج آزمایش توسط دستگاه reader-ELISA بررسی شد. داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که سطوح 27HSP هیپوکامپ در گروه تمرینی 90 دقیقه در مقایسه با گروه های کنترل، شم، تمرین 30 دقیقه، و 60 دقیقه، به طور معناداری افزایش یافت (05/0< P). نتایج این تحقیق نشان داد که اجرای تمرین های ورزشی طولانی مدت در بالاتر از یک آستانه مدت مشخص، می توانند موجب افزایش تحریکات استرس زا در بافت مغز (هیپوکامپ) شوند و 27HSP را به میزان قابل توجهی افزایش دهند.

هدف پژوهش حاضر، مطالعة اثر مکمل گیری کوتاه مدت کراتین بر تغییرات ناشی از دو وهله فعالیت توانی بیشینه در مقادیر لاکتات خون و توان بی هوازی تکواندوکاران تمرین کرده بود. نمونة آماری این پژوهش، تعداد 16 تکواندوکار تمرین کردة مرد با میانگین سنی 20/1±43/18 سال، وزن 03/3±49/64 کیلوگرم و با سابقة تمرین 36/1±46/6 سال بودند که بر اساس وزن، حداکثر اکسیژن مصرفی و توان بی هوازی و در یک طرح دوسوکور، به دو گروه همگن کراتین و دارونما (هر گروه، 8 نفر) تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 6 روز، هر روز 20 گرم کراتین در 4 وعده (5×4 گرم) مصرف کردند، در حالی که گروه دارونما به همین صورت نشاسته استفاده کردند. آزمون مورد نظر برای برآورد توان بی هوازی شامل انجام آزمون پرش های عمودی متوالی به مدت 30 ثانیه روی دستگاه ارگوجامپ بود که این آزمون در دو وهله با یک دقیقه استراحت بین آنها اجرا شد. خونگیری جهت اندازه گیری مقادیر لاکتات خون، در دو مرحله (قبل و بعد از مکمل گیری)، هر مرحله در سه نوبت (قبل و بلافاصله پس از دو وهله انجام آزمون) و به دنبال 12 تا 14 ساعت ناشتایی انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون اندازه گیری های مکرر، آزمون تعقیبی LSD و t مستقل در سطح معنی داری 05/0≥ P تحلیل شد. نتایج پژوهش نشان داد مصرف کوتاه مدت مکمل کراتین سبب افزایش لاکتات خون و توان بی هوازی تکواندوکاران به ویژه در وهلة دوم آزمون نسبت به مراحل مشابه قبل می شود که این افزایش تنها در توان بی هوازی و در دومین وهله از انجام آزمون معنی دار بود (001/0= P). همچنین تغییرات بین گروهی توان بی هوازی در وهلة دوم آزمون بعد از مکمل گیری، در گروه کراتین نسبت به دارونما، افزایش معنی داری را نشان داد(006/0= P). با توجه به نتایج پژوهش، می توان گفت مکمل گیری کراتین باعث افزایش توان بی هوازی تکواندوکاران تمرین کرده (به ویژه در مبارزات نهایی) می شود، اما اثر قابل توجهی بر پاسخ لاکتات خون ندارد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در موش های پارکینسونی، پس از پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان بود. بدین منظور، 35 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300 250 گرم به صورت تصادفی به گروه های کنترل سالم، پارکینسونی کنترل، سلول درمانی، تمرین و سلول درمانی + تمرین تقسیم شدند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، تخریب جسم مخطط با تزریق پنج میکروگرم محلول شش- هیدروکسی دوپامین به صورت استریوتاکسی صورت گرفت و برای تأیید آن از آزمون چرخشی آپومورفین استفاده شد. علاوه براین، به منظور جداسازی سلول های بنیادی، از مغز استخوان ران و درشت نی موش های صحرایی نر شش تا هشت هفته ای استفاده شد که پس از کشت، حدود 105 سلول در دو میکرولیتر محیط از طریق کانال به داخل جسم مخطط گروه های دریافت کننده سلول تزریق شد. همچنین، تمرین شامل هشت هفته دویدن روی نوارگردان با سرعت 15 متر بر دقیقه در دو وهله 15 دقیقه ای و پنج روز در هفته بود. قابل ذکر است که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها نشان می دهند که مقادیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در گروه تمرین، سلول و به ویژه تمرین + سلول، افزایش معناداری نسبت به گروه کنترل پارکینسون داشته است (0.05P≤). به طور کلی، نتایج پژوهش حاضر، اثر مثبت هشت هفته تمرین روی نوارگردان در موش های پارکینسونی پیوند شده با سلول های بنیادی مغز استخوان را مورد تأیید قرار داد که می تواند به عنوان یک روش کمک کننده به درمان غیردارویی مورد توجه قرار گیرد.

هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر پیش آماده سازی تمرین هوازی همراه با مصرف ویتامین D3 بر سطوح فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) جسم مخطط موش های پارکینسونی شده با شش- هیدروکسی دوپامین می باشد. 48 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300 250 گرم به صورت تصادفی به شش گروه کنترل سالم، کنترل پارکینسون، شم، تمرین پارکینسون، ویتامین پارکینسون و تمرین + ویتامین پارکینسون تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت چهار هفته و هفته ای پنج روز به مدت 30 دقیقه روی نوارگردان با سرعت 15 متر در دقیقه با شیب صفر درجه به تمرین پرداختند. همچنین، گروه های دریافت کننده ویتامین D3، به مدت چهار هفته، هفته ای دو روز و با دوز یک میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن ویتامین دریافت نمودند. پس از چهار هفته تمرین و دریافت ویتامین، ایجاد مدل تجربی پارکینسون با استفاده از جراحی استریوتاکسی و تزریق شش- هیدروکسی دوپامین به داخل جسم مخطط انجام گرفت. سه هفته پس از تزریق شش- هیدروکسی، تست چرخشی آپومورفین به منظور تأیید پارکینسونی شدن موش ها انجام شد و پس از کشتار و استخراج جسم مخطط از مغز موش ها، سطوح VEGF به روش الایزا اندازه گیری گردید. یافته ها نشان می دهد که چهار هفته تمرین هوازی همراه با مصرف ویتامین D3 پیش از القای شش- هیدروکسی دوپامین توانسته است به شکل معنا داری سطوح VEGF جسم مخطط را افزایش دهد (005.P≤0). به طور کلی، نتایج پژوهش بیانگر آن است که پیش آماده سازی با استفاده از تمرین هوازی به همراه مصرف ویتامین D3 می تواند با افزایشسطوح VEGF، سبب افزایش محافظت نرون های دوپامینرژیک در برابر تخریب ناشی از شش- هیدروکسی دوپامین گردد و نقشی حفاظتی در برابر بیماری پارکینسون ایفا نماید.

هدف از اجرای این پژوهش، بررسی اثر شش هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه تزریق درون دمی سلول های بنیادی مشتق از بافت چربی، بر میزان عامل رشد عصبی (NGF) و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در هیپوکامپ موش های دیابتی شده با استرپتوزوسین بود. تعداد 48 سر رت (با وزن تقریبی 240-220 گرم و سن نُه هفته) به شش گروه تقسیم شدند: کنترل، شم، دیابت، دیابت + تمرین، دیابت + سلول بنیادی و دیابت + تمرین + سلول بنیادی (ترکیبی). گروه تمرینی شش هفته و هفته ای پنج روز با شدت 70-60 درصد VO2max به تمرین روی نوار گردان پرداختند. در گروه دریافت کننده سلول بنیادی، به کمک سرنگ انسولینی PBS /5 ml، حاوی 106 * 5/1 عدد سلول بنیادی استخراج شده از بافت چربی انسانی به سیاهرگ دم رت دیابتی تزریق شد. برای ایجاد مدل دیابت، STZ با دوز 60 میلی گرم در کیلوگرم در ترکیب با بافر سیترات و pH 5/4 به صورت درون صفاقی تزریق شد. سطح عامل رشد عصبی و فاکتور اندوتلیال عروقی هیپوکامپ موش ها با روش الایزا اندازه گیری شد. سطوح VEGF و NGF در گروه کنترل دیابت نسبت به کنترل کاهش معنا دار یافت (P = 0.0001). مقادیر VEGF در گروه دیابت + تمرین + سلول در مقایسه با سایر گروه ها افزایش معنا دار داشت (P = 0.0001). این شاخص در گروه دیابت + سلول و دیابت + تمرین در مقایسه با گروه کنترل دیابت افزایش معنا دار یافت (P = 0.0001). در گروه دیابت + سلول + تمرین در مقایسه با سایر گروه ها به جز گروه دیابت + سلول افزایش معنا داری در سطوح NGF مشاهده شد (P = 0.0001). همچنین، این ش اخص در گ روه دیابت + س لول و گروه دیابت + تمرین نسبت به گروه ک نترل دی ابت اف زایش مع نا دار داش ت (P = 0.0001). به طورکلی، نتایج نشان داد که مقادیر NGF و VEGF در گروه تمرین، سلول بنیادی و همچنین، در گروه ترکیبی در مقایسه با گروه کنترل دیابت افزایش معنادار یافت؛ بنابراین، به نظر می رسد که هرکدام از مداخله ها، به ویژه ترکیب آن ها می تواند به واسطه تأثیر افزایشی بر عوامل نوروتروفیک و عروقی، یک عامل کنترل کننده دربرابر بیماری دیابت باشد.

پرفشار خونی یکی از شایع ترین علت های ابتلا به بیماری های قلبی عروقی است که می توان با استفاده از راهبرد های غیر دارویی همچون ورزش و مکمل های آنتی اکسیدانی آن را کنترل کرد. هدف پژوهش بررسی اثر تمرین هوازی همراه با مصرف ژل رویال بر مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ACE-I ) و نیتریک اکساید ( NO ) پلاسما و  VEGF بافت قلب موش های مبتلا به پرفشار خونی بود.42 موش صحرایی نر به صورت تصادفی به شش گروه: کنترل، شم، ال- نیم، ال- نیم+ مکمل، ال- نیم+ تمرین، ال- نیم+ مکمل+ تمرین تقسیم شدند. به جز گروه کنترل و شم سایر گروه ها به مدت هشت هفته و شش جلسه در هفته محلول ال- نیم (10 میلی گرم/کیلوگرم)، برای ایجاد پرفشارخونی، به صورت زیر صفاقی دریافت کردند. تمرین نوارگردان با سرعت 15 تا 22 متر در دقیقه به مدت 25 تا 64 دقیقه پنج جلسه در هفته به مدت هشت هفته در گروه های تمرینی اجرا شد. گروه های مکمل، ژل رویال را با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم به مدت هشت هفته و پنج بار در هفته به صورت گاواژ دریافت کردند. سنجش شاخص ها با استفاده از کیت مورد نظر و به روش الایزا انجام شد. یافته ها نشان داد تمرین هوازی و مصرف ژل در گروه ترکیبی سبب افزایش معنی دار NO و  ACE-I پلاسما نسبت به گروه ال- نیم و نیز افزایش معنی دار مقادیر VEGF  بافت قلب گروه تمرین و گروه ترکیبی نسبت به گروه ال- نیم ( P<0.05 ) می شود. بر اساس نتایج، با وجود اثر مثبت تمرین و مصرف ژل بر شاخص های پژوهش، این تغییرات در گروه ترکیبی معنی دار بود که نشانگر اثر هم افزایی آنها می باشد. لذا به نظر می رسد هشت هفته تمرین به همراه مصرف ژل رویال بتواند استرس اکسیداتیو ناشی از القای ال- نیم را کاهش دهد.

هدف: هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مصرف مکمل کافئین بر اسید چرب آزاد (FFA) و لاکتات (LA) پلاسمای کشتی گیران جوان پس از فعالیت تناوبی اختصاصی بود. روش شناسی: نمونه آماری پژوهش، 24 نفر کشتی گیر با میانگین سنی 8/2±20 سال و وزن 88/7 ± 54/68 کیلوگرم بودند که به صورت داوطلبانه، بر اساس مصاحبه و پرسش نامه انتخاب و به صورت تصادفی به 3 گروه 8 نفره تقسیم شدند. آزمودنی ها در دو مرحله فعالیت تناوبی اختصاصی کشتی، بدون مصرف کافئین (پیش آزمون) و پس از مصرف کافئین (پس آزمون) شرکت نمودند. گروه اول فعالیت تناوبی اختصاصی خود را در 6 دقیقه، گروه دوم در دو وهله 6 دقیقه ای با یک ساعت استراحت بین هر وهله و گروه سوم در 3 وهله 6 دقیقه ای با یک ساعت استراحت بین هر وهله انجام دادند. خون گیری در دو مرحله (پیش آزمون و پس آزمون) و هر مرحله در سه نوبت (بلافاصله پس از 3 وهله انجام آزمون) انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یکطرفه (ANOVA) و LSD در سطح معناداری 05/0≥ P تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: نتایج حاصل نشان داد میزان FFA و لاکتات در گروه های 3 گانه، پس از مصرف کافئین در مقایسه با پیش آزمون (به غیر از تغییرات لاکتات در گروه اول) معنی دار نبود. نتیجه گیری: نتیجه پژوهش حاضر نشان می دهد که مصرف کافئین تأثیر چندانی در سطوح FFA و لاکتات پلاسما نداشته و نمی تواند تغییرات قابل توجهی در فرآورده های متابولیکی پس از فعالیت تناوبی اختصاصی کشتی گیران ایجاد نماید.

مقدمه: کاردیومیوپاتی دیابتی خطر نارسایی قلب را افزایش می دهد. پیش آماده سازی ایسکمی یک اثر محافظتی در مقابل آسیب میوکارد دارد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی اثر تمرین هوازی و دوزهای مختلف پیش آماده سازی ایسکمی در حجم های عضلانی مختلف بر بیان ژن NLRP3 و LC3 قلب رت های ویستار دیابتی بود. روش پژوهش: 35 رت نژاد ویستار به صورت تصادفی به هفت گروه: سالم، دیابتی، ایسکمی یک پا، ایسکمی دو پا، تمرین هوازی، تمرین+ایسکمی یک پا، دیابتی تمرین+ایسکمی دو پا تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق یک مرحله ای STZ (دوز mg/kg 50) صورت گرفت. پیش آماده سازی ایسکمی شامل سه دور پنج دقیقه ای ایسکمی و پنج دقیقه جریان مجدد متعاقب بود. تمرین هوازی به مدت شش هفته و شامل دویدن روی نوار گردان با سرعت 9 متر در دقیقه و مدت 15 دقیقه در هفته اول بود که در هفته ششم به سرعت 18 متر در دقیقه و مدت 30 دقیقه رسید. بیان ژن NLRP3 و LC3 با روش real-time PCR اندازه گیری شد. از روش آماری واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. یافته ها: دیابت با افزایش بیان NLRP3 و کاهش LC3 قلب نسبت به گروه سالم همراه بود (0001/0P=). متغیرهای پژوهش به ترتیب کاهش و افزایش معناداری در ایسکمی یک پا (021/0P=،0001/0P=)، ایسکمی دو پا (003/0P=،0001/0P=)، تمرین (005/0P= ،0001/0P=)، تمرین+ایسکمی یک پا (0001/0P=) و تمرین+ایسکمی دو پا (0001/0P=) نسبت به گروه دیابت داشت. نتیجه گیری: به نظر می رسد که اثر پیش آماده سازی ایسکمی در کاهش NLRP3 و افزایش LC3 قلب رت های دیابتی مستقل از حجم عضلانی درگیر ایسکمی است و تمرین هوازی به همراه پیش آماده سازی ایسکمی اثر بیشتری دارد.

زمینه و هدف: سکته قلبی یکی از شایع ترین بیماری های ایسکمیک قلبی است که امروزه روش های درمانی جدیدی برای کنترل و درمان آن مورد توجه قرار گرفته است. هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر پیوند سلول بنیادی مغز استخوان به همراه انجام یک دوره تمرین هوازی بر شاخص های التهابی و آسیب قلبی در موش های صحرایی نر به دنبال القاء سکته قلبی بود. مواد و روش ها: 60 سر موش نر در یک مطالعه تجربی به 6 گروه 10 تایی کنترل سالم، بیمار، شم، تمرین، سلول و تمرین + سلول تقسیم شدند. برای القاء سکته قلبی، شریان پایین رونده قدامی با استفاده از نخ سیلک 6/0 به طور کامل مسدود شد. سلول بنیادی مغز استخوان با استفاده از لام نئوبار، حدود 106 سلول برای هر موش از طریق سیاهرگ دمی تزریق شد. موش های گروه تمرینی به مدت 10 هفته تمرین هوازی را با شدت 17 متر بر دقیقه انجام دادند. شاخص های پژوهش به وسیله کیت آزمایشگاهی اندازه-گیری شد نتایج: مقادیر TNF-α و IL-10 در گروه های تجربی نسبت به گروه بیمار به ترتیب کاهش و افزایش یافت اما تغییرات TNF-α تنها در گروه تمرین + سلول و تغییرات IL-10 تنها در گروه تمرین و تمرین+سلول نسبت به گروه بیمار معنی دار بود. شاخص های آسیب CK و LDH در گروه های تجربی تمرین، سلول و تمرین + سلول نسبت به گروه بیمار کاهش معنی داری یافت. نتیجه گیری: پیوند سلول بنیادی مغز استخوان به همراه انجام یک دوره تمرین هوازی سبب کاهش التهاب و کاهش شاخص های آسیب قلبی در موش های مبتلا به سکته قلبی گردید.

مقدمه در مقایسه با افراد با بدن عضلانی، نمونه های چاق، سطح بالاتری از سایتوکاین های ملتهب شونده و مولکول های چسبان را نشان می دهند. هدف از اجرای این پژوهش، بررسی تغییرات سطوح VCAM-1 و شاخصهای سندرم متابولیک در مردان چاق به دنبال یک دوره تمرینات ترکیبی بود.روش کارتعداد 20 مرد چاق داوطلب شهر تهران به عنوان آزمودنی های این تحقیق انتخاب شدند و به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین ترکیبی دسته بندی شدند. ﺗﻤﺮﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻤﺮﯾﻦ اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﯽ و مقاومتی بود. تمرین اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﯽ یک پروتکل تعدیل شده دوﯾﺪن ﺑﺎ ﺷﺪت ﮐﺎر 50 تا 70 % ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ﺑﯿﺸﯿﻨﻪ روی ﻧﻮارﮔﺮدان ﺑﻪ ﻣﺪت 16 تا 30 دﻗﯿﻘﻪ بود. همچنین تمرین مقاومتی شامل انجام حرکات پرس سینه، کشش زیر بغل، پرس پا و ساق پا با شدت 50 تا 80% یک تکرار بیشینه بود. سطوح سرمی VCAM-1 و شاخص های متابولیک با استفاده از کیت های تجاری الایزا اندازه گیری شد. در این پژوهش، برای بررسی تفاوت های موجود بین گروه ها از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر استفاده شد.نتایجسطوح VCAM-1، TG، LDL و کلسترول در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل کاهش معنا دار و سطوح HDL افزایش معنادار یافت.نتیجه گیریبه طورکلی، با توجه به نتایج، به نظر می رسد که انجام تمرینات ورزشی به مدت هشت هفته می تواند به عنوان یک عامل محافظتی در برابر سطوح سرمی VCAM-1 و شاخص های متابولیک در افراد مبتلا به چاقی محسوب شود.

مقدمه و هدف: انفارکتوس قلبی به عنوان شایع ترین علت نارسایی قلب ، یکی از رایج ترین بیماری های قلبی-عروقی می باشد و هدف از اجرای این پژوهش تعیین پاسخ نیتریک اکساید و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی به مدت 10 هفته تمرین هوازی پس از پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی در موش های مدل انفارکتوس قلبی بود. مواد و روش: در این مطالعه تجربی از 60 سر موش نر ویستار با دامنه سنی 7-8 هفته ای استفاده شد.آزمودنی ها به 6 گروه 10 تایی تقسیم شد. گروه کنترل سالم، کنترل بیمار، شم، سلول، تمرین و سلول + تمرین. برای ایجاد انفارکتوس قلبی با استفاده از نخ سیلک 6/0 شریان را به طور کامل مسدود شد. سلول های بنیادی پس از استخراج، حدود 106 سلول برای هر موش از طریق سیاهرگ دمی تزریق شد .برنامه تمرینی شامل دویدن بر روی تردمیل به مدت 50 دقیقه برای 5 روز در هفته در نظر گرفته شد. جهت تعیین نرمال بودن توزیع داده ها از آزمون کولموگروف – اسمیرنوف و از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای معناداری و روشن نمودن محل اختلاف از آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. یافته ها: یافته های این پژوهش نشان داد که القاء انفارکتوس میوکارد موجب افزایش معنادار سطوح VEGFو NO در گروه سلول بنیادی در مقایسه با گروه کنترل بیمار شد(001/0p<) نتیجه گیری: این یافته ها نشان می دهد که سطوح VEGFو NO در گروه تجربی متعاقب 10 هفته درمان با تمرینات هوازی و سلول های بنیادی، از طریق مکانیسم پاراکرین ، افزایش یافت.

زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی یکی از مهمترین اختلالات مزمن کبدی است که احتمالا با مشکلات قلبی نیز مرتبط است. پژوهش حاضر، با هدف بررسی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی پس از پیوند سلول بنیادی بر فاکتورهای آپوپتوزی و ضد آپوپتوزی بافت قلب در موش های مدل کبد چرب انجام شد. مواد و روش ها: 36 سر موش، به دو گروه کنترل (6 سر) و بیمار کبد چرب (30 سر) تقسیم شدند. گروه کنترل 6 هفته از غذای استاندارد و گروه های بیمار، از غذای پرچرب جهت القای بیماری کبد چرب استفاده کردند. در پایان هفته ششم، جهت تایید ایجاد بیماری کبد چرب، به طور تصادفی از دم 3 سر موش خونگیری و آنزیم های کبدی اندازه گیری شد. سپس حیوانات گروه بیمار به طور تصادفی به 5 گروه سالین، کبد چرب، تمرین، سلول و تمرین + سلول تقسیم شدند. به گروه های دریافت کننده سلول، حدود 106×5/1 عدد سلول بنیادی از طریق سیاهرگ دمی تزریق گردید. برنامه تمرینی شامل 8 هفته صعود از نردبان بود. نتایج: مقادیر Bax و Bcl-2 بافت قلب در گروه های درمان نسبت به گروه بیمار به ترتیب کاهش و افزایش یافت اما این تغییرات تنها در گروه تمرین و تمرین + سلول نسبت به گروه بیمار معنی دار بود. نتیجه گیری: بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور چشمگیری با آپوپتوز سلول های قلبی همراه است. تمرین مقاومتی پس از پیوند سلول بنیادی سبب کاهش مقادیر Bax و افزایش مقادیر Bcl-2 بافت قلب گردید. بنابراین به نظر می رسد این روش می تواند به عنوان یک راهکار درمانی مورد توجه قرار گیرد.