مهدی رضاقلی زاده

افزایش جرم توده چربی بدن، که در اثر عوامل محیطی و مساعد بودن زمینه ژنتیکی در فرد ایجاد می شود را چاقی می گویند. چاقی خطری برای سلامتی و زیانی برای رفاه فردی و اجتماعی است که امید به زندگی را کاهش می دهد (بوچارد، 2000؛ پارک.ک 2002). پاتوژنز ایجاد چاقی بسیار پیچیده است و مجموعه ای از عوامل در بروز آن دخالت دارند. این عوامل شامل استعداد ژنتیکی، سن، جنس، عادت های غذایی، عوامل محیطی، فعالیت های بدنی و ورزش، عوامل اجتماعی روانی، اختلالات عملکرد غدد درون ریز، میزان لپتین سرم و غیره است (دیشمن و واشبورن،2004؛ بوچارد، 2000؛ نیمن،2003؛ لی مورا و ون دویلارد، 2004؛ بوآسیدا و همکاران، 2006). لپتین هورمونی پروتئینی است که توسط سلول های بافت چربی، تولید و ترشح می شود. در افراد چاق، سطح لپتین در سلول های بافت چربی و سرم خون افزایش می یابد. تجربه های حیوانی و انسانی محدود نشان داده است که درمان با لپتین سبب کاهش مصرف غذا، کاهش اشتها و کاهش چربی بدن می شود. تاثیر لپتین بر مغز باعث تنظیم اشتها، کنترل وزن و برخی فرآیندهای متابولیک وابسته به آن می شود. اختلال در عملکرد لپتین باعث افزایش وزن و توده چربی شده و فربهی را به دنبال دارد (بوآسیدا و همکاران، 2006). از سوی دیگر کاهش مصرف انرژی که پی آمد کاهش فعالیت های بدنی و تمرینات ورزشی است نیز نقش بسیار مهمی در بروز چاقی دارد (دیشمن و واشبورن،2004؛ بوچارد، 2000؛ نیمن،2003؛ لی مورا و ون دویلارد، 2004). چنین به نظر می رسد که دو عامل سطح لپتین سرم به واسطه تاثیر بر اشتها و توانایی کاهش انرژی دریافتی و میزان فعالیت بدنی به واسطه توانایی افزایش انرژی مصرفی، نقش بسیار مهم و تعیین کننده ای در کنترل وزن و توده چربی بدن داشته باشند. هورمون گرلین اولین بار در سال 1999 از سلول های معده کشف شد. این هورمون یک لیگاند درون ریز برای هورمون رشد بوده و موجب تحریک هورمون رشد از غده هیپوفیز میشود. علاوه بر ان گرلین اشتها را تحریک میکند و با اثر بر روی هسته کمانی هیپوتالاموس ( منطقه ای که برای کنترل غذا شناخته میشود) مصرف غذا را افزایش میدهد. بنابرلین گرلین نقش مهمی برای حفظ ترشح هورمون رشد و هموستئاز انرژی در مهره داران ایفا میکند.(فرانک ادلمن-2012