محمدرسول مفسری

مقدمه: شناسایی عوامل مرتبط و تأثیرگذار بر اهمال کاری تحصیلی از ضرورت و اهمیت ویژه ای برخوردار است. به نظر می رسد اختلال وسواسی اجباری و اجتناب شناختی از عوامل موثر بر اهمال کاری تحصیلی هستند. هدف: هدف پژوهش حاضر، بررسی رابطه اختلال وسواسی اجباری و اهمال کاری تحصیلی با نقش واسطه ای اجتناب شناختی بود. روش: روش اجرای این پژوهش توصیفی- همبستگی و جامعه آماری پژوهش حاضر شامل تمامی دانشجویان دانشگاه ارومیه در نیمسال دوم تحصیلی 1401-1402 بودند که تعداد 251 نفر از آن ها با استفاده از نمونه گیری خوشه ای چندمرحله ای انتخاب شدند. برای جمع آوری داده ها از مقیاس بازنگری شده وسواسی اجباری (فوا و همکاران، 2002)، مقیاس اجتناب شناختی (سکستون و دوگاس، 2008) و مقیاس تعلل ورزی تحصیلی (سولومون و راث بلوم ، 1984) استفاده شد. تحلیل داده های جمع آوری شده در نرم افزارهای اس پی اس اس نسخه 24 و آموس نسخه 24 انجام شد. یافته ها: نتایج نشان داد اثر مستقیم اختلال وسواسی اجباری بر اهمال کاری تحصیلی معنادار است (01/0p<). همچنین نتایج نشان داد اختلال وسواسی اجباری با واسطه گری اجتناب شناختی رابطه معناداری دارد (05/0p<). در نهایت نتایج نشان داد مدل پژوهش از برازش مطلوبی برخوردار بود. نتیجه گیری: نتایج نشان داد اجتناب شناختی رابطه بین اختلال وسواسی اجباری و اهمال کاری تحصیلی را واسطه گری می کند. به مشاوران و روان شناسان مرکز مشاوره دانشجویی پیشنهاد می شود جهت کاهش اهمال کاری تحصیلی، بر تظاهرات اختلال وسواسی اجباری و اجتناب شناختی ناشی از آن نیز توجه کنند.

هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسی نقش واسطه ای پردازش هیجانی در رابطه بین سیستم های مغزی رفتاری با اختلال پانیک بود.روش: طرح پژوهش حاضر از نوع توصیفی- همبستگی بود. جامعه آماری پژوهش حاضر تمامی دانشجویان دانشگاه ارومیه در نیمسال اول تحصیلی ۱۴۰۲-۱۴۰۳ بودند که تعداد ۳۶۲ نفر از آن ها با استفاده از نمونه گیری خوشه ای چند مرحله ای انتخاب و پرسش نامه های سیستم های مغزی رفتاری کارور و وایت (۱۹۹۴)، پردازش هیجانی (بارکر، ۲۰۰۷) و پرسش نامه نشانه های پانیک لیبویتز (۱۹۸۴) را تکمیل کردند. تحلیل داده ها با استفاده از مدل یابی معادلات ساختاری انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از ضریب همبستگی پیرسون و مدل سازی معادلات ساختاری از طریق نرم افزار های SPSS نسخه ۲۴ و AMOS نسخه ۲۴ صورت گرفت.یافته ها: ارزیابی مدل فرضی پژوهش با استفاده از شاخص های نیکویی برازش نشان داد که مدل فرضی، با مدل اندازه گیری شده برازش داشت (۹۳/۰=CFI، ۹۶/۰=NFI، ۰۶/۰= RMSEA). مسیر های مستقیم بین سیستم های مغزی رفتاری با پردازش هیجانی و همچنین سیستم های مغزی رفتاری و پردازش هیجانی با اختلال پانیک معنادار است (۰۱/۰p<). بنابراین می توان گفت پردازش هیجانی در رابطه بین سیستم های مغزی رفتاری با اختلال پانیک نقش میانجی ایفا می کند.نتیجه گیری: این یافته ها نقش پردازش هیجانی را در اختلال پانیک مورد تأیید قرار می دهد و بیانگر توجه هر چه بیشتر به سیستم های مغزی رفتاری می باشد. همچنین مدل سبب شناختی پیشنهادی حاضر می تواند به فهم هرچه بیشتر نقش پردازش هیجانی در اختلال پانیک و اثربخشی درمان های شناختی رفتاری در افراد مبتلا به پانیک کمک کند.

هدف پژوهش حاضر، بررسی ارتباط بین سیستم های مغزی رفتاری و نشانه های اختلال اضطراب اجتماعی با درنظرگرفتن نقش واسطه ای حساسیت انزجاری بود. روش اجرای این پژوهش توصیفی، همبستگی و از نوع معادلات ساختاری بود. جامعه مورد نظر بالینی بود که شامل تمامی درمانجویان دارای اختلال اضطراب اجتماعی (زن و مرد) شهرستان ارومیه در سال 1401 بود. به این منظور 260 نفر از درمانجویان با روش نمونه گیری هدفمند (با تشخیص روان شناس یا روان پزشک) انتخاب شده و به مقیاس حساسیت انزجاری (DSS، هیدت 1994) و سیاهه هراس اجتماعی (SPI، کانور و همکاران، 2000) و مقیاس سیستم های بازداری/فعال ساز رفتاری (BIS/BAS، کارور و وایت، 1994) پاسخ دادند. داده ها با استفاده از روش آماری مدل یابی معادلات ساختاری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان داد اثر مستقیم سیستم فعال ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری بر اختلال اضطراب اجتماعی معنادار است (01/0p<). همچنین نتایج نشان داد که اثر غیرمستقیم سیستم فعال ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری بر اختلال اضطراب اجتماعی با میانجی حساسیت انزجاری معنادار بود (01/0p<). در نهایت نتایج نشان داد مدل پژوهش از برازش مطلوبی برخوردار بود. از یافته های فوق می توان نتیجه گرفت که حساسیت انزجاری نقش واسطه ای را میان سیستم های مغزی/رفتاری و اختلال اضطراب اجتماعی ایفا می کند. لذا لزوم توجه به این عوامل در مداخلات درمانی افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی ضروری است.

زمینه: حساسیّت سیستم های مغزی/رفتاری نشان دهنده ی آمادگی ابتلا به اشکال متعدد آسیب روان ی از جمله اختلال های اضطرابی است، از سوی دیگر، عدم تحمل بلاتکلیفی نیز به عنوان یک سازه ی فراتشخیصی تقریباً در همه ی اختلال های اضطرابی، ازجمله اختلا اضطراب بیماری وجود دارد. با این حال، روابط میان این متغیرها در قالب یک مدل منسجم و در جمعیت بالینی نیاز به بررسی بیشتری دارد. هدف: پژوهش حاضر با هدف بررسی نقش واسطه ای عدم تحمل بلاتکلیفی در تبیین رابطه بین سیستم های مغزی/رفتاری با اختلال اضطراب بیماری انجام شد. فرض بر این است که سیستم های مغزی/رفتاری و عدم تحمل بلاتکلیفی در تعامل با یکدیگر به اختلال اضطراب بیماری منجر می شوند. ولی با وجود اهیمت این مدل، پژوهش های کافی در این راستا انجام نشده است. روش: روش اجرای این پژوهش توصیفی، همبستگی و از نوع معادلات ساختاری بود. جامعه مورد نظر بالینی بود که شامل تمامی درمانجویان دارای اختلال اضطراب بیماری (زن و مرد) مراجعه کننده به مراکز روانشناختی و روان پزشکی شهرستان ارومیه (افراد 17-40 ساله) در سال های 1399-1400 بود. برای این منظور 200 نفر از درمانجویان با روش نمونه گیری هدفمند (با تشخیص روان شناس یا روان پزشک) انتخاب شده و به پرسشنامه های اضطراب سلامتی (سالکوویسکیس و همکاران،2002)، مقیاس عدم تحمل بلاتکلیفی (فریستون و همکاران، 1994) و مقیاس سیستم های بازداری/فعال ساز رفتاری (کارور و وایت، 1994) پاسخ دادند. داده ها با استفاده از روش آماری مدل یابی معادلات ساختاری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: یافته ها حاکی از آن است که سیستم بازداری رفتار با ضرایب اثر 0/340 و 0/519 و سیستم فعال سازی رفتار با ضرایب اثر 0/219- و 0/233- به ترتیب بر اضطراب سلامتی و عدم تحمل بلاتکلیفی تأثیر مثبت و منفی دارند. همچنین عدم بلاتکلیفی با ضریب اثر 0/414 بر اضطراب سلامتی تأثیر مستقیم و مثبتی دارد. نتیجه گیری: یافته های ما نشان می دهد که عدم تحمل بلاتکلیفی و سیستم های مغزی/رفتاری می توانند از جمله سازه های زیربنایی در اختلال اضطراب بیماری باشند. می توان نتیجه گیری کرد که فعالیت سیستم های مغزی/رفتاری و عدم تحمل بلاتکلیفی مکانیسم هایی اثرگذار در تداوم اضطراب بیماری هستند و در نظر گرفتن این روابط می تواند در سبب شناسی و درمان افراد مبتلا به اختلال اضطراب بیماری سودمند باشد.