پریوش داودی

مقدمه و هدف: ایسکمی مغزی یک معضل بزرگ جهانی محسوب می گردد. در صورت بروز این عارضه نورون های هرمی هیپوکامپ نسبت به ایسکمی مغزی حساس تر بوده و آسیب پذیرند. ریفامپیسین یک آنتی بیوتیک است که اخیرأ به عنوان یک نوروپروتکتور مورد ملاحظه قرار گرفته است، لذا این تحقیق به بررسی اثر نوروتروفیک ریفامپیسین در مناطق CA2 و CA3 هیپوکامپ متعاقب ایسکمی /رپرفیوژن مغزی پرداخته است. مواد و روش: 24 سر موش صحرایی نر ویستار در 4 گروه6 تایی کنترل، ایسکمی، آزمایشی (دارو گرفته) و حامل به طور تصادفی تقسیم شدند. ریفامپیسین با دوز mg/kg20 به صورت داخل صفاقی 20 دقیقه پس از ایسکمی و 24 ساعت پس از ریپرفیوژن تزریق شد. ایسکمی با بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء شد. 4 روز بعد تمامی حیوانات ذبح و دو منطقه CA2 و CA3 هیپوکامپ با روش رنگ آمیزی نیسل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که القاء ایسکمی نتوانسته موجب از بین رفتن نورون های ناحیه CA2 گردد در صورتی که موجب کاهش معناداری در تعداد سلول های هرمی ناحیه CA3 هیپوکامپ گردیده، به طوریکه تفاوت معناداری بین تعداد سلول های هرمی ناحیه CA3 هیپوکامپ در گروه ایسکمی و کنترل دیده شد. این تفاوت بین گروه کنترل و گروه دارو گرفته معنی دار نبود. نتیجه گیری : ریفامپیسین اثر نوروتروفیک داشته و موجب جلوگیری از مرگ نورون ها در ناحیه CA3 هیپوکامپ متعاقب ایسکمی/ریپرفیوژن فراگیر گذرا می گردد