ندا آقایی بهمن بگلو

زمینه و هدف: ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪری ﺑﻪ ﺷﺪت ﺑﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﺳﺎﺧﺘﺎری آنﻫﺎ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ، ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان پویایی یا داﯾﻨﺎﻣﯿﮏ ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪری ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽﺷود. پویایی و داینامیک میتوکندری می تواند از طریق پروتئین های MFN2 و FIS1 تنظیم شود؛ بنابراین، هدف از انجام تحقیق حاضر، تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین های داینامیک میتوکندریایی (MFN2 و FIS1) در عضله نعلی رت های نر نژاد ویستار می باشد. مواد و روش ها: در این پژوهش تجربی، تعداد 12 سر رت از نژاد ویستار با میانگین وزنی 30±280، به صورت تصادفی به دو گروه: 1. گروه کنترل، 2. HIIT (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. رت های گروه HIIT به مدت 8 هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه شامل 10 تناوب با شدت بالا به مدت 3 دقیقه که تناوب های استراحتی 2 دقیقه ای تمرین کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین بافت عضله اسکلتی نعلی از بدن حیوان شد. محتوای متغیرها از طریق روش آزمایشگاهی وسترن بلات اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها داده ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم افزار های SPSS نسخه 27 و گراف پد پریسم نسخه 2/2/10 انجام شد. سطح معنا داری کمتر از 05/0≥p بود. یافته ها: محتوای درون سلولی پروتئین MFN2 تغییر معنی داری را در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل نشان نداد (66/0P=). در مقابل محتوای درون سلولی پروتئین FIS1 کاهش معنی داری را نشان داد (004/0P=). نتیجه گیری: به نظر می رید تمرین HIIT نمی تواند تعادل بین ﻫﻤﺠﻮﺷﯽ یا فیوژن و ﺷﮑﺎﻓﺖ یا فیژن میتوکندری را تعدیل کند و در نتیجه به بهبود کیفیت و عملکرد میتوکندری کمک کند.

مقدمه: میتوفاژی به عنوان یک مسیر چندعملکردی می تواند به نقص یا کارایی بیشتر میتوکندری در عضلات اسکلتی منجر شود. فعالیت های ورزشی با توجه به شرایطی مانند شدت، مدت و نوع یک عامل مهم برای تنظیم میتوفاژی هستند. بنابراین، هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین های مرتبط با مسیر میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی رت های نر نژاد ویستار است.روش پژوهش: در این پژوهش تجربی، 16 سر رت سه ماهه نژاد ویستار با میانگین وزنی 30±280، به صورت تصادفی به دو گروه: 1. گروه کنترل، 2. MIIT (هر گروه هشت سر) تقسیم شدند. رت های گروه MIIT شامل دویدن رت ها روی تردمیل به مدت هشت هفته، هر هفته پنج جلسه و هر جلسه شامل 10 تناوب MIIT، سه دقیقه ای بود که از طریق تناوب های استراحتی دودقیقه ای از هم جدا شد. میانگین سرعت در هفته اول 19 m/min بود که در هفته آخر میانگین سرعت به 25 m/min رسید. محتوای متغیرها از طریق روش آزمایشگاهی وسترن بلات در بافت عضله نعلی اندازه گیری شد. داده ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم افزار گراف پد پریسم نسخه 5/9 تجزیه وتحلیل شد. سطح معنا داری 05/0≥P در نظر گرفته شد.یافته ها: محتوای پروتئین های FUNDC1 و NIX کاهش معنا داری را در گروه MIIT نسبت به گروه کنترل نشان داد (0001/0P<).نتیجه گیری: با توجه به کاهش این عوامل تمرین MIIT می تواند فرایند میتوفاژی را در عضلات اسکلتی تنظیم و به حفظ سلامت میتوکندری از طریق مسیرهای مرتبط کمک کند. نیاز به تحقیقات و بررسی های بیشتر است.

زمینه و هدف: یکی از عوارض مرتبط با سالمندی کاهش حجم عضلانی است که نقص در مسیرهای سلولی مانند اتوفاژی در تنظیم آن نقش دارد؛ فعالیت های ورزشی می تواند یک عامل کلیدی در معکوس یا افزایش این عارضه باشد؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر تاثیر تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) بر محتوای پروتئین های اتوفاژی (BECLIN1 و AMBRA1) در عضله اسکلتی موش های صحرایی سالمند می باشد. مواد و روش ها: پژوهش حاضر از نوع تجربی-بنیادی می باشد که 12 سر موش صحرایی نر 20 ماهه از نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزنی 30±400 گرم به صورت تصادفی به 2 گروه 1) کنترل (6 سر) و 2) HIIT (6 سر) تقسیم شدند. برنامه تمرین HIIT شامل 8 هفته و هفته ای 3 جلسه با شدت 85-90 درصد VO2max بود. بعد از 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین بافت عضله EDL بدن موش های صحرایی برداشته شد. تجزیه و تحلیل داده ها داده ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم افزار های SPSS نسخه 27 و گراف پد پریسم نسخه 2/2/10 انجام شد. سطح معنا داری کمتر از 05/0≥p بود. یافته ها: هشت هفته تمرین HIIT منجر به افزایش محتوای درون سلولی پروتئین BECLIN1 (0001/0P=) و کاهش محتوای درون سلولی پروتیئن AMBRA1 (0001/0P=) در عضله EDL موش های صحرایی سالمند شد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج متناقض در محتوای پروتئین های BECLIN1 و AMBRA1 نشان می دهد که در تنظیم مسیر اتوفاژی پاسخ های تطبیقی HIIT متفاوت است.

مقدمه: مسیر یوبی کوئیتین مسئول آتروفی عضلانی است؛ پروتئین های آتروژین-1 یا آتروفی عضله F-Box (MAFbx) و عامل عضله انگشت حلقه -1 (MuRF1) از عوامل مهم در این مسیر هستند. هدف از این تحقیق بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئین های مرتبط با مسیر یوبی کوئیتین -ﭘﺮوﺗﺌﺎزوم (MAFbx و MuRF1) در بافت بطن چپ قلب رت های مبتلا به دیابت نوع 2 است. روش پژوهش: در این تحقیق تجربی، 18 سر رت نر سه ماهه نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب شدند. 12 سر از طریق تزریق درون صفاقی محلول های استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید دیابتی شدند. این رت ها به روش تصادفی به دو گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (هر گروه شش سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی چهار روز در هفته مطابق با برنامه تمرینی به مدت هشت هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای بررسی داده ها از نرم افزار SPSS نسخه 23 و آزمون های آنوای-یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد. یافته ها: محتوای پروتئین MAFbx در پی هشت هفته تمرین استقامتی، تغییر معنا داری را نشان داد (0001/0P=)؛ آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنا دار بین جفت گروه های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی (کاهش) (0001/0P=) و گروه های تمرین دیابتی نسبت به کنترل سالم (افزایش) (004/0P=) است. محتوای پروتئین MuRF1 کاهش معنا داری را نشان داد (0001/0P=)؛ این کاهش معنا دار بین جفت گروه های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی (0001/0P=) بود. نتیجه گیری: تمرین استقامتی، با کاهش محتوای پروتئین های MAFbx و MuRF1 در قلب آزمودنی های دیابتی می تواند از آتروفی جلوگیری کند و به عملکرد درست بطن چپ منجر شود.