کریم آزالی علمداری

زمینه و هدف: اطلاعات محدودی در زمینه آثار تمرینات ورزشی بر پری لیپین ها (PLINs) به عنوان تنظیم کننده های مهم ذخیره و لیپولیز بافت چربی وجود دارد. از این رو، هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) و تداومی با شدت متوسط (MICT) بر مقادیر پروتئینی PLIN3 و PLIN5 چربی احشایی رت های نر چاق می باشد. روش تحقیق: ابتدا رت ها به دو گروه رژیم غذایی استاندارد (CD) و رژیم غذایی پرچرب (HFD) تقسیم شده و پس از القا چاقی (با 10 هفته رژیم غذایی پرچرب) به 3 گروه کنترل چاق (OC)، تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) و تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) تقسیم شدند. پروتکل تمرین HIIT شامل 10 مرحله فعالیت 4 دقیقه ای با شدت معادل 85 تا 90 درصد VO2max و با دوره های استراحتی فعال 2 دقیقه ای و پروتکل تمرین MICT با شدت معادل 65 تا 70 درصد VO2maxبود. مسافت طی شده به منظور همسان سازی هر دو پروتکل یکسان بود. پروتکل تمرین تداومی و تناوبی به مدت 12 هفته، بصورت 5 روز در هفته، با رعایت اصل اضافه بار بر روی نوارگردان اجرا شد. یافته ها: مقادیر پروتئینی PLIN3 و PLIN5 چربی احشایی به روش وسترن بلات اندازه گیری شد. نتایج تحلیل داده ها نشان داد که HFD منجر به افزایش معنی داری PLIN5 و کاهش معنی دار PLIN3 شده است (05/0p <). همچنین، هر دو پروتکل HIIT و MICT منجر به افزایش معنی داری PLIN3 (05/0p <) و کاهش غیر معنی دار PLIN5 (05/0p>) شد. نتیجه گیری: بنابراین، به نظر می رسد که تمرین ورزشی ممکن است به واسطه تنظیم PLIN3 و PLIN5 نقش موثری در متابولیسم قطرات چربی ایفا کند.

زمینه و هدف : عدم تعادل برخی میکرو -ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد  دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش های صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روش تحقیق : تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم وزن بد  در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقه ای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژن های miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p تحلیل شدند. یافته ها : در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیت ها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133  (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنی دار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه می باشد؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.   

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

مقدمه: تاثیر تمرین اختیاری پیچیده بر بیان ژن های مرتبط با نکروپتوز و التهاب در هیپوکامپ و عملکرد حافظه فضائی موش های مدل آلزایمر به خوبی مشخص نیست. روش پژوهش: 24 سر موش ویستار نر (4-6 هفته ای) به طور تصادفی در سه گروه شامل کنترل-سالم، کنترل-آلزایمر و تمرین پیچیده-آلزایمر تقسیم شدند. پس از القای AD از طریق تزریق STZ به بطن مغز و تأیید ابتلا با استفاده از تست شاتل باکس (دو هفته بعد از تزریق)، تمرین پیچیده-آلزایمر به مدت دوازده هفته انجام شد. بررسی ضخامت و چگالی نرونی بخش CA1 هیپوکامپ با مطالعه هیستوشیمی و سنجش بیان ژن های RIPK1، MLKL و TNFR1 هیپوکامپ به روش PCR انجام شد. داده ها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی مقایسه شدند. یافته ها: در گروه کنترل-آلزایمر، چگالی نرونی و ضخامت نرون های هرمی در ناحیه CA1 هیپوکامپ کمتر و زمان عملکرد در حافظه فضائی، زمان رسیدن به واماندگی و بیان ژن های RIPK1، MLKL و TNFR1 بیشتر از گروه کنترل-سالم شد (05/0>P). در گروه تمرین پیچیده-آلزایمر با وجود مشاهده روند اصلاح در تمام متغیرها (مشاهده تفاوت معنی دار نسبت به گروه کنترل-آلزایمر)، هنوز تفاوت معنی داری نسبت به گروه کنترل-سالم باقی بود (05/0>P). نتیجه گیری: القای آلزایمر موجب افزایش احتمال بروز التهاب و نکروپتوز در هیپوکامپ و کاهش عملکرد شناختی و بدنی موش ها می شود و تمرین اختیاری پیچیده با وجود دارا بودن اثرات اصلاحی قابل ملاحظه، قادر به فرونشاندن کامل این اثرات سوء آلزایمر نمی باشد. بااین حال، به دلیل کمبود شواهد و وجود محدودیت های تحقیقی، همچنان نیاز به بررسی های بیشتر باقی است.

زمینه و هدف : مولکول چسبان بین سلولی-1 (ICAM-1) نسبت به شاخص های التهابی مانند پروتئین واکنشی C (CRP)، در پیش بینی بیماری قلبی- عروقی دقت بیشتری دارد، ولی تأثیر انواع تمرینات ورزشی بر این شاخص و وضعیت التهابی و متابولیکی بیماران سندرم متابولیک، به خوبی شناخته نشده است؛ از این رو تحقیق حاضر با هدف بررسی تأثیر 8 هفته تمرین تناوبی شدید و تداومی متوسط بر ICAM-1، CRP و شاخص های قلبی- متابولیکی مردان میان سال به اجرا درآمد. روش تحقیق : سی و چهار مرد دارای سندرم متابولیک به طور تصادفی سه گروه تمرین تناوبی شدید (12=n)، تمرین تداومی متوسط (12=n) و گروه کنترل (10=n) تقسیم شدند و در حالت پایه و پس از انجام 8 هفته (سه جلسه دویدن در هفته) تمرین تداومی و تناوبی (به ترتیب با شدت 70-60 و 75-50 حداکثر ضربان قلب ذخیره)، خونگیری در حالت ناشتا به عمل آمد. گلوکز و چربی خون به روش آنزیمی (با کیت های شرکت پارس آزمون) و CRP و ICAM-1 سرم به روش الایزا (با کیت های شرکت کوزابیو) اندازه گیری شدند. از آزمون تحلیل واریانس یک سویه و آزمون t همبسته برای تحلیل داده ها در سطح اطمینان آماری 95 درصد استفاده شد. یافته ها: هر دو نوع تمرین تداومی و تداومی به ترتیب باعث کاهش معنی دار ICAM-1 (001/0=p، 04/0=p)، CRP (001/0=p، 02/0=p)، تری گلیسرید (001/0=p، 001/0=p)، قندخون ناشتا (001/0=p، 001/0=p)، فشار متوسط سرخرگی (008/0=p، 02/0=p)، دور کمر (001/0=p، 04/0=p)، وخامت کلی سندرم متابولیک (001/0=p، 001/0=p) و مقاومت انسولینی (007/0=p، 03/0=p) و افزایش HDL خون (001/0=p، 01/0=p)، شدند. فقط در مورد HDL (005/0=p)، دور کمر (001/0=p) و امتیاز z سندرم متابولیک (001/0=p)، تمرین تداومی اثرگذاری بیشتری داشت. نتیجه گیری: با وجود یکسان بودن اثرگذاری هر دو نوع تمرین بر CRP و ICAM-1 سرمی، تمرین تداومی بر دور کمر، HDL و وخامت سندرم متابولیک بیماران تاثیر بیشتری داشت که مناسب بودن بیشتر این نوع تمرینات برای کمک به این گروه را پیشنهاد می کند.

  مقدمه و هدف: عامل رشد عصبی مشتق شده از مغز ( BDNF ) علاوه بر نقش نروتروفیکی، دارای آثار متابولیکی ویژه ای است. هدف از این مطالعه تعیین تاثیر تمرین هوازی بر شاخص های خطر متابولیک و BDNF بود.   روش شناسی: 21 مرد میان سال داوطلب دارای سندروم متابولیک به طور تصادفی در دو گروه شامل تمرین ( ME ) و کنترل ( MC ) تقسیم شدند. ابتدا مقادیر متوسط مصرف قند، چربی، پروتئین وکالری رژیم غذایی در زمان قبل از شروع تحقیق استخراج شدند. گروه ME در شش هفته تمرین هوازی با شدت متوسط شرکت کردند و در پیش آزمون و پایان دوره تمرین، خون گیری انجام شد. مقایسه بین گروهی داده ها در پیش آزمون با استفاده ازآزمون های تی مستقل وتحلیل کوواریانس چند متغیره (برای کنترل ثاثیر تفاوتهای تغذیه ای اولیه) و مقایسه درون گروهی در طول زمان با آزمون های Q کوکران و تی همبسته انجام شد.   یافته ها: تمرین هوازی سبب کاهش امتیاز z کل سندروم متابولیک (001/0= P )، BDNF پایه سرم (004/0= P )، حساسیت به انسولین (038/0= P )، فشار خون میانگین سرخرگی (024/0= P )، دور کمر (02/0= P )، قند خون ناشتا (018/0= P ) و تری گلیسرید (001/0= P ) شد. تمرین هوازی همچنین باعث افزایش لیپوپروتئین پرچگال (003/0= P ) شد، با این حال تغییری در مقدار انسولین وجود نداشت(05/0 < P ).   بحث و نتیجه گیری: تمرین هوازی در افراد سندروم متابولیک دارای فواید چندجانبه ای است، ولی در این افراد پاسخ BDNF به برنامه تمرین مشابه آزمودنی های سالم نیست که بیان می کند افزایش آن همیشه نمایانگر سلامتی نمی باشد.

هدف مطالعه حاضر بررسی اثر ترکیبی تمرین هوازی و رژیم گیاه خواری بر فشارخون بر بزرگسالان دارای اضافه وزن و چاق بود. جستجوی سیستماتیک در پایگاه های اطلاعاتی Scopus، Web of science، PubMed و Google scholar برای مقالات منتشر شده به زبان انگلیسی تا فوریه 2023 انجام شد. فراتحلیل برای بررسی اثر ترکیبی تمرین هوازی و رژیم گیاه خواری بر وزن بدن و فشار خون بزرگسالان دارای اضافه وزن و چاق انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از مدل اثر تصادفی و تفاوت میانگین وزنی (WMD) انجام شد. نتایج 25 مطالعه با 10192 آزمودنی نشان داد که تمرین هوازی و رژیم گیاه خواری به صورت ترکیبی سبب کاهش معنادار وزن بدن] 001/0P= kg, 63/4-= [WMD، فشار خون سیستولی] 001/0P= mmHg, 94/6-= [WMDو فشار خون دیاستولی] 001/0P= mmHg, 5/4-= [WMDدر بزرگسالان دارای اضافه وزن و چاق شد. تمرین هوازی توأم با رژیم گیاه خواری به عنوان یک راهکار غیردارویی برای کاهش وزن و کنترل فشار خون برای بزرگسالان دارای اضافه وزن یا چاق پیشنهاد میشود. علاوه بر این، تمرین هوازی و رژیم گیاه خواری با هر دو نوع مدت (کمتر از 12 هفته و بیشتر از 12 هفته) سبب کاهش معنادار فشار خون در بزرگسالان چاق و اضافه وزن میشود.